Skenario
Seorang wanita, 62 tahun masuk ke rumah
sakit akibat baru saja mengalami pingsan yang berulang disertai kejang-kejang.
Sebelumnya sering timbul rasa debar-debar disertai perasaan pusing dan lemas.
Tidak ada riwayat sakit dada, sesak nafas, sianosis maupun edema tungkai. Pada
pemeriksaan fisis, td 180/80mmHg dan nadi 32/menit teratur. Intensitas s1 pada
apeks jantung sangat bervariasi. Terdengar bisisng sistolikejeksi der, ii/vi
pada basis jantung dan sekali-sekali terdengar bunyi jantung yang keras. Cxr
menunjukkan kardiomegali tanpa adanya tanda-tanda bendungan paru. Diputuskan
untuk melakukan pemeriksaan ekokardiografi. Juga dipertimbangkan melakukan
pemeriksaan penunjang lainnya untuk melacak latar belakang patofisiologi yang
mendasari keluhan penderita.
KATA SULIT
Kejang adalah perubahan fungdi otak
mendadak dan sementara sebagai akibat dari aktifitas neuronal yang abnormal dan
sebagai pelepasan listrik serebral yang berlebihan
KALIMAT KUNCI
-
Wanita 62 tahun
-
Pingsan berulang disertai kejang
-
Berdebar-debar, pusing, dan lemas
-
TD 180/80, nadi 32/menit teratur, intensitas1 pada apeks
jantung bervariasi, bising sistolik, ejeksi derajat II/VI di basis jantung, dan
sekali sekali terdengar bunyi jantung yang keras
-
Kardiomegali, tanpa adanya tanda-tanda bendungan paru
PERTANYAAN
1.
Hubungan hipertensi dan bradikardi ?
2.
Faktor penyulit dari gejala yang di derita pada
skenario
3.
Bagaimana cara membedakan palpitasi akibat gangguan
kardiovaskular dan non-kardiovaskular?
4.
Cara kerja echocardiography
5.
Patomekanisme palpitasi disertai rasa pusing dan lemas ?
6.
Sebutkan langkah-langkah diagnosis ?
7.
Hubungan pemfis dan gejala yang diderita pasien ?
8.
Diferensial diagnostic
1.
Hubungan hipertensi dan bradikardi ?
Pada pasien di scenario yang mengalami
HT, terjadi penyempitan lumen pembuluh darah disertai peningkatan aliran darah
ke perifer. Di sis lain, Peningkatan tekanan darah merangsang baroreseptor (
pressure sensitive reseptor ) pada karotis , yang menyebabkan aktivasi sistem
saraf parasimpatis , yang memperlambat denyut jantung , menyebabkan bradikardia
tersebut .
The Cushing refleks biasanya terlihat
pada tahap terminal dari cedera kepala akut .
The Cushing refleks pertama kali
dijelaskan oleh Harvey Cushing pada tahun 1902 .
Referensi :
http://signsandsyndromes.com/cushing-reflex
2.
Faktor penyulit dari gejala yang di derita pada
skenario
Berdasarkan skenario didapatkan bahwa
pasien mengalami hiprtensi yang tidak diketahui penyebabnya atau disebut juga
hipertensi esensial atau yang umum disebut hipertensi primer. Berdasarkan
derajat hipertensi pasien The Joint
National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High
Blood Pressure (JNC 7) tergolong derajat II.
Hipertensi
adalah penyakit multifaktorial yang timbul terutama karena intraksi antara
faktor-faktor resiko tertentu. Misalnya diet dan asupan garam, sistem saraf
simpatis, pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem renin,
angitensin dan aldosteron.
KERUSAKAN
ORGAN TARGET
Hipertensi dapat menimbulkan
kerusakan organ tubuh, baik secara langsung maupun tidak langsung. Kerusakan
organ-organ target yang umum ditemui pada pasien hipertensi adalah
1. jantung
a.
hipertrofi ventrikel kiri
b. angina
atau infark miokard
c. gagal
jantung
2. otak
a. strok
atau transient ischemic attack
3. penyakit
ginjal kronis
4. penyakit
arteri perifer
5.
retinopati
Beberapa
penelitian mengemukakan bahwa penyebab kerusakan organ-oran tersebut dapat
melalui akibat langsung dari kenaian tekanan darah pada organ, atau karena efek
tidak langsung antara lain adanya autoantibodi terhadap reseptor ATI
angiotensin II, stress oksidatif, down regulation dari ekspresi nitrit oxide
syntase,dan lain-lain. Peneitian ini juga membuktikan bahwa diet garam tinggi
dan sensitivitas terhadap garam berperan besar dallam timbulnya kerusakan organ
target, mialnya kerusakan pembuluh darah akibat meningkatnya ekspresi
transforming growth factor-B.
Faktor
resiko penyakit kardiovaskular pada pasien hipertensi antara lain adalah :
1. Merokok
2. Obesitas
3. Kurangnya
aktifitas fisik
4.
Dislipidemia
5. DM
6.
Miikroalbuminuria
7. Usia (
laki-laki >55 th dan perempuan 65 th)
Pasien dengan prehipertensi
berisiko mengalami peningkatan tekanan darah menjadi hipertensi, mereka yang
tekanan darahnya berkisar antara 130-139/80-89 mmHg dalam sepanjang hidupnya
akan memiliki dua kali resiko menjadi hipertensi dan mengalami penyakit
kardiovaskular dari pada yang tekanan darahnya lebih rendah.
Pada orang yang berumur ebih
dari 50 tahun, tekanan darah sistolik >140 mmHg merupakan faktor resiko yang
lebih penting untuk terjadinya penyakit kardiovaskular daripada tekanan darah
diastolik :
1. Resiko
penyakit kardiovaskular dimulai dari tekanan darah 115/75 mmHg, meningkat dua
kali dengan kenaikan 20/10 mmHg
2. Risiko
penyakit kardiovaskular bersifat kontinyu, konsisten, dan independen dari fator
resiko lainnya
3. Individu
berumur >55 th memiliki 90% resiko mengalami hipertensi
Referensi :
Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi V,penerbit Interna Publishing;halaman
1080-1081
3.
Bagaimana cara membedakan palpitasi akibat gangguan
kardiovaskular dan non-kardiovaskular?
Palpitasi
merupakan gejala umum yang tidak menyenangkan yang dapat dijelaskan sebagai
suatu kesadaran akan terasanya debaran jantung, suatu kesadaran yang umumnya
terutama disebabkan oleh perubahan irama jantung atau kecepatan denyut jantung
atau karena bertambahnya kontraktilitas. Palpitasi tidaklah patognomonik bagi
golongan gangguan tertentu, dan sebenarnya palpitasi sering bukan merupakan
pertanda dari suatu gangguan fisis primer tetapi lebih karena gangguan
psikologis. Bahkan kalaupun palpitasi muncul sebagai suatu keluhan yang
menonjol atau kurang menonjol, diagnosis penyakit yang menyadarinya kebanyakan dibuat
atas dasar gejala dan data lain yang berkaitan. Namun demikian palpitasi
merupakan hal yang penting dalam pikiran para pasien yang khawatir bahwa itu
mungkin menandakan penyakit jantung. Keprihatin bertambah menonjol pada para
pasien yang pernah diberitahukan bahwa mereka mungkin memiliki penyakit
jantung. Bagi mereka palpitasi mungkin merupakan suatu pertanda bencana yang
akan datang. Karena kecemasan yang ditimbulkan dapat berhubungan dengan
aktivitas sistem saraf autonomik yang meningkat, dengan akibat meningkatnya
kecepatan dan irama jantung serta kekuatan kontraksi(kontraktilitas), kesadaran
pasien akan perubahan ini, kemudian dapat menyebabkan suatu lingkaran setan,
yang akhirnya bertanggungjawab atas ketidakmampuan pasien.
Kepekaan
terhadap perubahan aktivitas jantung pada berbagai orang sangat bervariasi. Ada
pasien yang tampaknya tidak menyadari adanya disritmia yang paling serius dan
kacau, sedangkan yang lain merasa amat terganggu oleh ekstrasistole yang muncul
kadang-kadang. Pasien yang cemas sering menunjukkan ambang batas yang rendah,
sehingga gangguan-gangguan kecepatan dan irama menyebabkan palpitasi. Kesadaran
akan denyut jantung juga cenderung lebih umum pada malam hari dan pada saat
introspektif tetapi kurang nyata selama aktivitas. Para pasien penyakit jantung
organik dan gangguan-gangguan frekuensi jantung kronik , irama, atau volume
sekuncup cenderung untuk menyesuaikan dengan kelainan-kelainan ini dan sering
kurang peka dibandingkan orang normal terhadap kejadian-kejadian demikian.
Palpitasi yang terus-menerus, berlawanan dengan perubahan pada frekuensi denyut
atau irama jantung, yang sering menyebabkan nyeri subjektif yang cukup nyata.
Palpitasi terutama menonjol jika
penyebab yang menimbulkan kecepatan jantung dan kontraktilitas atau
aritmia yang meningkat adalah baru, sepintas lalu, dan episodik. Dan
sebaliknya, pada orang yang secara emosional beradaptasi dengan baik, palpitasi
umumnya menjadi kurang membingungkan secara progresif seraya berlanjut menjadi
lebih kronik.
Pada
keadaan biasa, denyut jantung yang ritmik(teratur) tidak terasa oleh orang
sehat yang tenang bahkan bertemperamen rata-rata. Palpitasi dapat dialami oleh
orang normal yang sibuk dalam upaya fisik yang berat atau yang timbul secara
emosional atau seksual. Palpitasi tipe ini bersifat fisiologik dan
menggambarkan kesadaran normal suatu jantung yang terlalu aktif, yakni jantung
yang berdenyut cepat dan dengan suatu kontraktilitas yang bertambah. Palpitasi
akibat jantung terlalu aktif juga mungkin terdapat pada keadaan-keadaan
patologik tertentu, misalnya demam, anemia akut atau berat atau tirotoksikosis.
Pada orang tertentu palpitasi bisa merupakan manisfestasi yang nyata dari suatu
episode kecemasan akut. Pada yang lain, palpitasi dengan gejala lain, bisa
menjadi gambaran dari neurosis kecemasan berkepanjangan atau suatu gangguan
seumur hidup yang dicirikan oleh faal autonomik yang mudah berubah-ubah. Apakah
penyakit-penyakit ini hanya merupakan ekspresi dari suatu keadaan cemas yang
mendalam dan kronik yang bercokol di atas suatu sistem saraf autonomik yang
normal atau apakah bergantung pada ketidakstabilan sistem saraf autonomik
belumlah jelas.
Bila
hebat dan teratur, palpitasi biasanya disebabkan oleh volume sekuncup(stroke
volume) yang bertambah besar. Keadaan patologik seperti regurgitasi aorta atau
berbagai keadaan peredaran darah yang hiperkinetik(misalnya anemia, fistula
arteriovenosa, dan tirotoksikosis) harus dipertimbangkan, demikian pula
sindroma jantung hiperkinetik idiopatik. Palpitasi juga dapat terjadi segera
setelah mulainya perlambatan irama jantung, seperti yang terjadi pada
perkembangan mendadak AV Block total, atau pada konversi dari fibrilasi atrial
ke ritme sinus. Gerakan jantung yang tidak biasa di dalam toraks juga sering
merupakan mekanisme palpitasi. Jadi, denyut ektopik dan/atau pause kompensatori
dapat dimengerti, karena keduanya berhubungan dengan perubahan dalam gerakan
jantung.
Ref :
Harrison, Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam Vol. 1, Ed. 13 Hal 72-73
Palpitasi
dapat terjadi pada:
-
Fisiologik: suatu sensasi normal dan tidak berbahaya,
biasanya orang normal yang sibuk dalam upaya fisik yang berat atau yang timbul
secara emosional atau seksual.
-
Tanda kegelisahan dan kecemasan: Anxietas.
-
Petunjuk bahwa seseorang telah merokok, minum minuman yang
beralkohol, mengonsumsi obat-obatan atau mengonsumsi terlalu banyak kafein dari
kopi, teh, atau minuman cola.
-
Menandakan adanya suatu pletora masalah-masalah medis(demam,
anemia, hipoglikemia, tingkat kalium yang rendah , atau hipertiroidisme).
-
Tanda umum masalah-masalah jantung yang umum dan
serius(Valvula heart disease, aritmia)
Ref : Body
Sign, Joan Liebmann-Smith.PhD, Jacqueline Nardi Egan. Hal. 213-214
Palpitasi adalah merasakan jantung
berdebar. Biasanya muncul karena merasa ada kelainan pada denyut jantung
walaupun sebenarnya normal atau karena takiaritmia(bradiaritmia tidak pernah
menyebabkan palpitasi). Untuk membantu menegakkan diagnosis perlu diketahui
onsetnya(mendadak atau dalam beberapa menit), kecepatan serta ritmenya(minta
pasien menirukan palpitasi dengan ketukan tangan). Yang membedakannya antara
lain:
-
Palpitasi karena ‘merasakan adanya sinus takikardia’
Denyut jantung normal tapi lebih kuat
dari biasanya; ini terjadi saat istirahat, takut atau tekanan psikologis,
termasuk kecemasan. Diagnosis ditegakkan dengan menemukan adanya riwayat yang
sesuai. Palpitasi dimulai dan berhenti dalam beberapa menit, tidak seperti
takiaritmia yang muncul mendadak. Denyut jantung normal dan lambat(<100
kali/menit). Seringkali disertai latar belakang kecemasan(dalam pekerjaan,
stres dalam hubungan dengan orang lain, dll), yang memburuk sesaat timbulnya
gejala. Manuver vagal tidak membantu dan tidak pernah terjadi sinkop.
Penyebab sinus takikardi diantaranya:
·
Fisiologis: Olahraga, kecemasan.
·
Patologi yang sering dijumpai: sepsis/demam; nyeri; gagal
jantung ;distres pernapasan; gangguan hemodinamik; anemia; tirotoksikosis.
·
Jarang: Feokromositoma; takikardi re-entri nodus
sinus-diagnosis ditegakkan dengan merekam denyut jantung selama 24 jam.
-
Palpitasi yang berhubungan dengan takiaritmia
Denyut jantung lebih cepat dari
biasanya akibat takiaritmia atau adanya denyut tambahan. Takiartimia yang asli
biasanya berupa palpitasi cepat dengan onset mendadak, yang berlangsung dalam
waktu yang bisa ditetapkan (biasanya dalam hitungan menit, bukan jam), dan bisa
(walaupun tidak selalu) berhenti mendadak. Bisa disertai kecemasan, namun
terjadi selama serangan, bukan sebelumnya. Manuver vagal dapat membantu pada
aritmia supraventrikular, dan biasanya ada riwayat penyakit jantung yang berat
pada aritmia ventrikular. Bisa disertai sinkop. Setelah serangan, pasien
biasanya mengeluarkan urin yang banyak. Takiaritmia lain diantaranya: Takikardi
supraventrikular, fibrilasi atrium, takikardi ventrikular, ekstrasistole.
Pemeriksaan
penunjang yang paling membantu pada palpitasi adalah EKG yang direkam selama
serangan, dan tujuannya haruslah untuk mendapatkan gambaran EKG yang khas. Jika
serangan berlangsung lama, langsung lakukan pemeriksaan ini. Jika serangan
berlangsung cepat tapi sering (24-48 jam), mungkin perlu dipertimbangkan
pemasangan monitor Holter 24 jam. Untuk serangan yang jarang, terdapat berbagai
jenis perekam elektronik yang bisa dipakai pasien selama serangan.
Ref: At a Glance Medicine, Patrick
Davey, Erlangga Medical Series, Hal 14
4.
Cara kerja echocardiography
Ekokardiografi dapat digunakan untuk mendeteksi pembesaran jantung dan
gerakan jantung abnormal, serta untuk memperkirakan fraksi ejeksi. Suatu denyut
ultrasound sebesar 2,5 MHz dihasilkan oleh suatu transmiter-penerima
piezoelektrik pada dinding dada, dan dipantulkan kembali oleh struktur
internal. Karena bunyi menjalar melalui cairan dengan kecepatan yang sudah
diketahui, amka waktu yang dibutuhkan antara transmisi dan penerimaan dapa
menunjukkan jarak. Ini memungkinkan gambaran struktur internal dapat terbentuk.
Pada elektrokardigram modus-M, transmiter tetap statis, dan gambarannya
menunjukkan perubahan pantulan seiring waktu. Pada ekokardiogram dua dimensi
(2D), transmitter melakukan scan ke arah belakang dan ke arah depan, sehingga
gambaran 2D demikian, saat membuat pencitraan, jantung dibatasi oleh adanya
kerangka iga dan udara dalam paru, yang memantulkan atau mengabsorbsi
ultrasound. Interferensi ini dapat diminimalkan dengan ditempatkan dalam
esofagus (transoesophageal echocardiography; TOE). Walaupun lebih
invasif, TOE memberikan resolusi yang jauh lebih baik, dan akses yang lebih
baik ke arteri pulmonalis, aorta, dan atrium.
Bunyi
yang dipantulkan kembali dari target yang bergerak menunjukkan suatu pergeseran
frekuensi; contohnya bila target bergerak menuju sumber, maka frekuensi
meningkat. Efek Doppler ini dapat
digunakan untuk menghitung kecepatan
(velocity) pergerakan darah dari pergeseran frekuensi pada denyut
ultrasound yang disebabkan oleh pantulan dari sel darah merah, dan gradien tekanan yang melewati obstruktif
melalui persamaan Bernouli: P = 4 x
(kecepatan)2. Aliran darah dapat dihitung bila area potogan
melintang darah diperkirakan dengan menggunakan ekokardiografi
Referensi : Philip I. Aaronson & Jeremy P.T.
Ward. 2008. At a Glance Edisi Ketiga SISTEM KARDIOVASKULAR. Ciracas, Jakarta
13740. Hal. 69, 71
Patomekanisme palpitasi disertai rasa pusing dan lemas ?
Sinkop adalah hilangnya kesadaran yang
disebabkan oleh penurunan sementara aliran darah ke otak yang dapat disebabkan
oleh banyak hal:
-
Aritmia jantung.
-
Berdiri lama, terutama di lingkungan yang panas.
-
Faktor psikogenik, misalnya pingsan pada individu yang takut
terpapar jarum atau prosedur medis lainnya.
-
Penyebab lain stimulasi vagal yang berlebihan, misalnya
sinkop mikturisi, sinkop batuk.
Umumnya, pasien mengalami tanda-tanda
peringatan awal sebelum ia kehilangan kesadaran dan jatuh, seperti kepala
terasa melayang, mual, penglihatan kabur atau menyempit, pucat, dan
berkeringat. Jika pasien telah terbaring dengan kepala dan jantung berada pada
ketinggian yang sama, maka perbaikan dapat terjadi, umumnya 1-2 menit atau
kurang, sehingga mencegah aritmia jantung yang menetap. Jika jatuh tidak
terjadi, hipoksia otak dapat memanjang dan dapat terjadi kejang. Selama kejang,
kebutuhan oksigen serebral meningkat lebih dari 200%. Apabila kebutuhan oksigen
ini tidak dapat dipenuhi, dapat terjadi hipoksia otak dan kerusakan otak.
Kejang yang berlangsung lama, atau timbulnya status epileptikus, sangat
meningkatkan kemungkinan terjadinya kerusakan otak. Kejang dapat terjadi pada
pada setiap individu yang mengalami hipoksemia berat(penurunan oksigen dalam
darah), hipoglikemia(penurunan glukosa dalam darah), asidemia(peningkatan asam
dalam darah), alkalemia(penurunan asam dalam darah), dehidrasi, intoksikasi
air, atau demam tinggi. Putus obat, penyalahgunaan obat, dan toksemia pada
kehamilan juga dapat menyebabkan kejang.
Ref:- Lecture Notes Neurologi, Lionel Ginsberg,
Erlangga Medical Series, Ed. 8Hal 10. Buku saku patofisiologi Corwin, Hal 241
6.
Sebutkan langkah-langkah diagnosis ?
Anamnesis
Palpitasi.
Kebanyakan individu normal dapat merasakan peningkatan
aktifitas jantung saat ada stress fisik maupun emosi. Palpitasi dapat terjadi
tanpa adanya penyakit jantung yang serius misalnya saat ansietas,namun dapat
pula terjadi pada kondisi potensial yang mengancam jiwa. Jika keluhan palpitasi
timbul tanpa aktivitas fisik berat maka penyebab lain harus di cari, misalnya
adanya gagal jantung, anemia, tirotoksikosis dan fibrilasi atrium. Frekuensi
nadi yangtidak teratur mengesankan adanya fibrilasi atrium, frekuensi yang cepat
lebih dari 150 kali permenit mengesankan adanya takikardi supraventrikular.
Sinkop.
Sinkop adalah hilangnya kesadaran
sementara karena kekurangan perfusi darah ke otak. Pada pasien dengan sinkop,
beberapa hal yang harus di evaluasi :
-
Gejala prodromal sinkop ( mual, muntah, menggigil,
diaphoresis, pusing, perubahan visual )
-
Kondisi pasien saat sinkop yang biasa ditanyakan pada saksi
mata ( durasi sinkop, pergerakan pasien misalnya, tonik, klonik )
-
Kondisi pasien setelah sadar ( nyeri otot,inkontinensia,
berkeringat, pucat, muntah )
-
Lingkungan atau keadaan yang berperan pada saat timbulnya
sinkop ( posisi berbaring atau berdiri, aktifitas)
Riwayat penyakit sebelumnya, yaitu riwayat sinkop
sebelumnya, adanya penyakit jantung, saraf atau metabolic, obat – obatan yang
sedang di minum, riwayat keluarga meninggal mendadak karena penyakit jantung.
Pemeriksaan Fisik
Perhatikan tampilan secara umum termasuk asietas, obesitas,
kaheksia (pengecilan otot), ikterus, anemia, dan gangguan lain. Nilai sesak
napas yang ada.
Tangan Tremor; sianosis perifer (warna biru,
deoksihemoglobin >5 g/dl, misalnya vasokonstriksi, syok, gagal jantung;
tidak terlihat pada anemia); pulsasi kapiler bantalan kuku (Quincke’s sign; regurgitasi aorta,
tritoksitosis); splinter hemorrhage
di bawah bantalan kuku (trauma, endokarditis, inaktif): jari tabuh
Wajah dan Leher Periksalah konjungtiva untuk anemia;
lidah (bibir) untuk sianosis sentral; kelopak mata untuk xantelasma (lak
kuning: hiperlipidemia); retina untuk kerusakan akibat hipertensi. Periksa
pembesaran kelenjar getah bening atau tiroid, dan tanda-tanda penyakit
sistemik.
Abdomen Palpasi pembesaran atau nyeri tekan
hati (hepatomegali), asites
(peningkatan CVP, gagal jantung), splenomegali (endokarditis infektif)
Ekstremitas bawah, pergelangan kaki Nilailah edema dan tanda-tanda penyakit
vaskular perifer.
Nadi
Laju nadi saat istrahat adalah 60-90 kali/menit, melambat
seiring usia dan pada atlet. Takikardi jiak frekuensinya di atas 100 kali
permenit, bradikardi jika frekuensinya di bawah 60 kali permenit. Bandingkan
nadi pada radialis dengan denyutan apeks (penundaan (delay)misalnya pada fibrilasi atrium) dan femoral/ ekstremitas
bawah (penundaan (delay)aterosklerosis,
stenosis aorta). Perubahan frekuensi nadi saat bernapas adalah normal (aritma sinus).
·
Denyut ireguler Regularly irregular: misalnya pada ekstrasistol (menghilang
saat aktivitas), blokade jantung derajat dua.Irregularly irregular: misalnya fibrilasi atrium (denyut tidak
berubah dengan aktivitas, terdapat pulsus devisit), blok atrioventrikular (
tidak semua rangsangan dari nodus SA di teruskan ke ventrikel sehinggga
ventrikel tidak berkontraksi. Biasanya terdapat bradi kardi pada kondisi ini).
·
Karakter (karotis) bergelombang (thready)atau lemah: gagal jantung, syok, penyakit
katup; dengan peningkatan lambat:
stenosis aorta. Kuat/menghentak
(bounding): curah tinggi diikuti oleh penurunan
tajam (kolaps, water hammer): curah tinggi; regurgitasi
katup aorta. Berubah-ubah lemah/ kuat (pulsus alternans): gagal jantung
kiri; bedakan dengan pulsus bigeminus,
denyut normal diikuti oleh denyut prematur yang lemah. Pulsus paradoksus, denyut yang jelas melemah saat inspirasi:
tamponade jantung, asma berat, perikarditis restriktif.
Tekanan
Darah
Saat istrahat, tekanan sistolik arterial dewasa normalnya
<150 mmHg, diastolik <90 mmHg. Sistolik meningkat seiring usia. Sistolik
dapat meingkat akibat ansietas (white
coat syndrome).
·
Tekanan Vena Jugularis (JVP) pengukuran tekanan atrium kanan secara
tidak langsung. JVP meningkat pada gagal jantung dan kelebihan volume.
Gelombang ‘a’ besar: hipertensi pulmonal, stenosis katup pulmonal, stenosis
trikuspid; gelombang ‘v’ besar: regurgitasi trikuspid. Tidak ada ‘a’: fibrilasi
atrium.
Pemeriksaan
Dada
Posisikan pasien dengan nyaman pada tempat tidur dengan dada
membentuk sudut 45o. Periksalah adanya parut bekas
pembedahan, dan deformitas (misalnya bentuk tong).
·
Palpasi; Denyutas apeks, biasanya pada ruang sela iga kelima,
garis midklvikular (area mitral). Menghilang:
obesitas, hiperinflasi, efusi pleura. Tergeser:
kardiomegali, pneumotoraks. Tapping
(menyentak): stenosis mitral. Ganda:
hipertrofi ventrikel. Heaving (sangat
kuat dan stabil): kelebihan tekanan-hipertensi, stenosis aorta. Parasternal heave: hipertrofi ventrikel
kanan. Thrill adalah murmur yang
teraba (karena bersifat kuat)
·
Auskultasi, Berhubungan dengan denyut. Bunyi jantung pertama (S1): Penutupan
katub mitral (M1) dan Trikuspid (T1). Kencang:stenosis katup AV, internal PR
memendek; lembut: regurgitasi mitral,
PR panjang, gagal jantung. Bunyi jantung
kedua (S2): penutupan ktub aorta (A2) dan pulmonal (P2),
A2lebih kencang dan mendahului P2. A2/P2kencang: hipertensi sistemik/pulmonal. Splitting: normal selama inspirasi atau
olahraga, terutama pada orang muda. Splitting
yang lebar: aktivasi tertunda (misalnya right
bundle branch block) atau terminasi (hipertensi pulmonal, stenosis) sistol
RV. Splitting terbalik: aktivasi
tertunda (misalnya left bundle branch
block) atau terminasi (hipertensi, stenosis aorta) sistol LV. Lain-lain: S3– pengisian
cepat ventrikel, umum pada orang muda namun dapat merefleksikan gagal jantung
pada pasien >30 tahun. S4–
mendahului S1, akibat kekakuan ventrikel dan penigisian abnormal
selama sistol atrium. Adanya S3 dan/atau S4
memberikansuatu irama gallop. Klik
ejeksi:setelah S1,pembukaan katup AV stenotik. Bunyi mitral
paling baik terdengar saat berbaring pada sisi kiri.
·
Murmur Akibat alirang turbulen. Murmur
sistolik lembut umu terjadi dan tidak berarti apa-apa pada orang muda (40%
anak-anak usia 3-8 tahun) dan saat latihan fisik; semua murmur diastolik bersifat patologis. Sebagian besar murmur yang
berbahaya disebabkan oleh defek katup.
Lain-lain termasuk ventrikel. Murmur vaskular (bruit) dapat
mengindikasiakan adanya stenosis, misalnya pada karotis, abdominal (aorta,
arteri radialis).
Pemeriksaan Penunjang Kardiovaskular
Rontgen
(radiografi dada)
Rontgen dada (chest X-ray, CXR) merupakan alat diagnostik yang esensial. CXR
inisial dibuat pada arah postero-anterior (PA), dengan pasien berdiri tegak dan
pada inspirasi penuh. Secara diafragmatis struktur utama di mana abnormalitas
yang besar dapat terdeteksi, misalnya pembesaran rongga jantung dan pembuluh
utama, serta CXR PA yang normal. Ukuran jatung dan rasio kardiotoraks (ukuran jantung relatif terhadap rongga toraks)
dapat pula diperkirakan. Rasio ini normalnya <50%, kecuali pada neonatus,
bayi, dan atlet, namin dapat sangat meningkat pada gagal jantung. Klasifikasi
akibat kerusakan dan nekrosis jaringan dapat terdeteksi dengan CXR bila
signifikan. Pembesaran arteri pulmonalis utama bersama dengan percabangan
arteri perifer menandakan adanya hipertensi pulmonal, sedangkan perkabutan
lapang paru merupakan indikasi hipertensi vena pulmonalis dan akumulasi cairan
dalam jaringan.
Ekokardiografi
dan Ultrasonografi Doppler
Ekokardiografi
dapat
digunakan untuk mendeteksi pembesaran jantung dan gerakan jantung abnormal,
serta untuk memperkirakan fraksi ejeksi. Suatu denyut ultrasound sebesar 2,5
MHz dihasilkan oleh suatu transmiter-penerima piezoelektrik pada dinding dada,
dan dipantulkan kembali oleh struktur internal. Karena bunyi menjalar melalui
cairan dengan kecepatan yang sudah diketahui, amka waktu yang dibutuhkan antara
transmisi dan penerimaan dapa menunjukkan jarak. Ini memungkinkan gambaran
struktur internal dapat terbentuk. Pada elektrokardigram modus-M, transmiter
tetap statis, dan gambarannya menunjukkan perubahan pantulan seiring waktu.
Pada ekokardiogram dua dimensi (2D), transmitter melakukan scan ke arah
belakang dan ke arah depan, sehingga gambaran 2D demikian, saat membuat
pencitraan, jantung dibatasi oleh adanya kerangka iga dan udara dalam paru,
yang memantulkan atau mengabsorbsi ultrasound. Interferensi ini dapat
diminimalkan dengan ditempatkan dalam esofagus (transoesophageal
echocardiography; TOE). Walaupun lebih invasif, TOE memberikan resolusi
yang jauh lebih baik, dan akses yang lebih baik ke arteri pulmonalis, aorta,
dan atrium.
Bunyi yang dipantulkan kembali dari
target yang bergerak menunjukkan suatu pergeseran frekuensi; contohnya bila
target bergerak menuju sumber, maka frekuensi meningkat. Efek Doppler ini dapat digunakan untuk
menghitung kecepatan (velocity) pergerakan
darah dari pergeseran frekuensi pada denyut ultrasound yang disebabkan oleh
pantulan dari sel darah merah, dan gradien
tekanan yang melewati obstruktif melalui persamaan Bernouli: P = 4 x (kecepatan)2. Aliran
darah dapat dihitung bila area potogan melintang darah diperkirakan dengan
menggunakan ekokardiografi
Kateterisasi
dan Angiografi
Kateter
radioopak (opak terhadap rontgen)
dimasukkan ke dalam jantung atau pembuluh darah melalui vena atau arteri
perifer. Kateter denga balon kecil pada ujungnya (kateter Swan-Ganz) membantu penempatan dari sis vena dengan ujungnya
bergerak sesuai aliran. Penempatan kateter dapat dipastikan dari bentuk
gelombang tekanan dan rontgen toraks. Kateter digunakan untuk pengukuran
tekanan curah jantung, untuk angiografi,
atau untuk mengambil sampel untuk memperkirakan metabolit dan Po2.Tekanan atrium kiri tidak
dapat diukur secara lagsung karena membutuhkan akses melalui katup mitral.
Dengan demikian kateter Swan-Ganz dimasukkan ke jantung kanan, dan ditempatkan
dalam arteri pulmonalis distal. Jadi, karena tidak terdapat aliran melalui
arteri tersebut, maka tekanan sama di sepanjang kapiler hingga vena pulmonalis.
Tekanan baji pulmonal (pulmonary wedge pressure)merupakan
estimasi tekanan atrium kiri.
Angiografi Medium Kontrasradioopak dimasukkan ke dalam lumen
rongga jantung dan pembuluh lain. Ini memungkinkan visualisasi langsung darah
dan pembuluh dengan rontgen, dan dapat digunakan untuk memeriksa fungsi pompa
jatung serta menentukan lokasi sumbatan (misalnya emboli) dalam susunan
pembuluh darah.
Pencitraan
Kemajuan teknik pencitraan medis
telah menghasilkan beberapa alat bantu diagnostik yang ampuh, terutama
penggunaannya pada penyakit jantung.
Nuclear imagingRadiofarmasi yang dimasukkan ke dalam
jantung atau sirkulasi terdeteksi oleh kamera gamma, dan distribusinya
(bergantung pada jenis) dapat digunakan untuk mengukr atau mendeteksi perfusi,
kerusakan, dan fungsi otot jantung. Informasi tiga dimensi dapat diperoleh
dengan cara yang sama menggunakan tomograsi terkomputasi dengan emisi foton
tunggal (SPECT). Pencacah yang
paling umum digunakan adalah thallium-201 (201TI) dan estamibi
(suatu molekul sintetik besar dari famii isonitril yang dilabel dengan
technetium-99m (99mTc), yang didistribusika berdasarkan aliran darah
dan ditangkap oleh sel-sel otot jantung yang dapat diselamatkan sebelum
angioplasti atau pintas koroner (coronary
bypass). Namun demikian, technetium-99m memiliki energi foton lebih tinggi
dan waktu paruh lebih pendek, sehingga memungkinkan digunakannya dosis
radionukleotida yang lebih rendah dengan gambaran yang lebih baik. Oleh sebab
itu technetium-99m ini lebih baik untuk SPECT, dan energi yang lebih tinggi
memungkinkan gated acquistio (gambaran berurutan yang diambil selama siklus
jantung), dan evaluasi fungsi istrahat ventrikel kiri dan kanan dalam kombinasi
dengan perfusi miokardium saat istrahat maupun latihan fisik.
Magnetic
Resonance Imaging (MRI)
Stimulasi radiofrekuensi dari atom
hidrogen yang terdapat pada medan magnet tinggi akan memancarkan energi, yang
dapat digunakan untuk menghasilkan gambaran yang sangat baik yang merefleksikan
kepadatan jaringann. MRI berguna untuk mennentukan lokasi massa dan malformasi,
termasuk aneurisma. Pemriksaan ini bersifat non-invasif dan menggunakan radiasi
yang tidak merusak.
EKG
Gambaran EKG yang normal menunjukkan
bentuk dasar sebagai berikut :
1. Gelombang P
Pada umumnya berukuran kecil dan hasil
depolarisasi atrium kanan dan kiri.
2. Segmen PR
Merupakan garis isoelektrik yang menghubungkan
gelombang P dan gelombang QRS.
3. Gelombang komplek QRS
Suatu gelombang yang merupakan hasil
depolarisasi ventrikel kanan dan kiri.
4. Segmen ST
Merupakan garis isoelektrik yang
menghubungkan komplek QRS dengan gelombang T
5. Gelombang T
Merupakan potensial repolarisasi
ventrikel kanan maupun kiri.
Gambar ekg pada infark miokard akut
Fase – fase ekg evolusi pada infark
miokard akut :
Fase awal atau fase hiper akut
1 ) elevase ST yang non spesifik
2 ) T yang tinggi dan melebar
Fase evolusi lengkap
1) elevasi ST yang spesifik konfeks ke
atas
2) T yang negative dan simetris
3) Q yang patologis
Fase infark lama
1) Q patologis, bias QS atau QR
2) AT yang kembali isoelektrik
3) T biasa normal atau negative
Referensi : Philip I. Aaronson &
Jeremy P.T. Ward. 2008. At a Glance Edisi Ketiga SISTEM KARDIOVASKULAR.
Ciracas, Jakarta 13740. Hal. 69, 71
Buku Penyakit Kardiovaskular ( PKV )
Lily I. Rilantono
Bagaimana
menggunakan obat – obat kardiovascular secara rasional Prof. Dr. Peter Kabo
PhD, MD hal 141
7.
Hubungan pemfis dan gejala yang diderita pasien ?
Palpitasi
dapat terjadi disebabkan dari 3 akibat utama, yaitu :
1
.Hyperdinamic Circulation ( valvular
incompetence,thyrotoxicosis,
hypercapnia,pyrexia,anemia,pregnancy)
2 . Cardiac
Disrhytmia ( premature atrial
contraction, junctional
Escape beat,
premature ventricular contraction,atrial
fibrillation,supraventricular
tachycardia,ventricular tachycardia,ventricular
fibrillation,heart
block)
3 .
Symphatetic Overdrive (
panicdisorders,hypoglycemia,hypoxia,
levocetirizine
antihistamines,anemia,heart failure,mitral valve prolapse)
Beberapa
penyebab di atas mengakibatkan aktivitas jantung dalam hal
kontraksi
dan siklusnya akan terganggu. Ketika terjadi kelainan di jantung
kiri
menimbulkan penurunan curah jantung sehingga suplai darah teroksigenasi
ke jaringan
tubuh juga menurun. Akibatnya terjadihlah hipoksia jaringan.
Sebagai
kompensasinya, stroke volume dan denyut jantung ditingkatkan
sehingga
sirkulasi menjadi hiperdinamik dan mengakibatkan iregularitas
ventrikuler
yang dilukiskan sebagai ”berdegup-degup” (2).
Karena
penurunan oksigenasi pada bagian otak akibat dari perubahan
hemodinamik/sirkulasi
darah mengakibatkan fungsi organ vital otak menurun
sehingga seseorang
akan mengalami 2 fase yang saling berkaitan :
1.
Near-syncope : keadaan dimana suplai O2 ke otak mulai berkurang
sehingga
seseorang akan merasa pusing dan lemas
2. Syncope :
setelah fase dimana seseorang merasa pusing dan lemas, dan
tidak adanya
kompensasi untuk mengganti oksigenasi,pasokan O2
akan menurun
drastis sehingga fungsi otak terganggu akibatnya
seseorang
akan mengalami pingsan (1).
Selain itu,
karena kurangnya oksigen ke otak akan menstimulasi sistem
saraf pusat
dan mengakibatkan instabilitas sel neuron sehingga mengaktifkan
fokus kejang
yang melepas muatan paroksismal dan terjadilah fluktuasi
konstraksi
dan peregangan dengan sangat cepat sehingga menyebabkan
gerakan yang
tidak terkendali yang disebut konvulsi (kejang-kejang)
(1,2).
8.
Diferensial diagnostic
Sick sinus syndrome
a.
Defenisi
Sindroma
sinus sakit (sick sinus syndrome) merupakan nama untuk sekelompok gangguan
irama jantung (aritmia) yang terjadi akibat nodus sinus (pacemaker alami jantung) tidak berkerja semestinya.
Nodus
sinus merupakan suatu daerah sel-sel khusus pada atrium kanan yang mengatur
irama jantung. Normalnya, nodus sinus menghasilkan impuls listrik yang teratur
dan berkesinambungan. Pada sindroma sinus sakit, impuls listrik ini terganggu,
sehingga irama jantung bisa menjadi terlalu cepat, terlalu lambat, diselingi
oleh jeda yang panjang, atau kombinasi dari ketiganya.
b.
Etiologi
1.
Degenerative
2.
Riwayat operasi
3.
Idiopatik
4.
Amiloidosis jantung
c.
Gejala klinis
1.
Pingsan
2.
Mual
3.
Sakit kepala
4.
Kelelahan
5.
Nyeri dada
6.
Palpitasi
7.
Penurunan laju denyut jantung
8.
Kebingungan
9.
Sesak nafas
d.
Patofisiologi
Sick
sinus syndrome termasuk ketidaknormalan yang bervariasi sekali dari fungsi
normal pacemaker.
Syndrome
ini dapat menyebabkan detak jantung yang lambat secara permanen (sinus
bradikardi) atau suatu blockade penuh
antara pacemaker dan atrium
(penahanan sinus dimana impuls dari pacemaker gagal untuk membuat atrium
berkontraksi). Bila ini terjadi pelepasan pacemaker rendah didalam atrium atau
bahkan didalam ventrium biasanya berubah. Satu jenis sick sinus syndrome yang
penting adalah syndrome bradikardi-takikardi, dimana ritme atrium cepat
termasuk fibrilasi atrium atau debar atrium, bergantian dengan waktu yang
panjang atau ritme jantung yang lambat. Semua jenis syndrome sakit sinus
biasanya terjadi pada orang tua.
e.
Pemeriksaan penunjang
Diagnosa
bisa dipastikan dengan melakukan pemeriksaan elektrokardiography (EKG), dimana
bisa dilihat irama jantung yang abnormal. Namun, jika irama jantung abnormal
cenderung bersifat hilang timbul, maka mungkin tidak dapat terdeteksi saat
dilakukan pemeriksaan EKG biasa. Untuk itu, bisa dilakukan pemeriksaan EKG
tambahan seperti holter, yaitu alat potable
yang bisa dibawa di dalam kantong atau dipasang di ikat pinggang untuk merekam
aktivitas jantung selama 24 jam atau lebih.
f.
Penatalaksanaan
1.
Penyesuaian obat-obat yang digunakan untuk mengatasi
gejala-gejala yang ada.
2.
Pemasangan alat pacu jantung buatan. Sebagian besar orang
dengan sindroma sinus sakit pada akhirnya membutuhkan pemakaian alat pacu
jantung buatan untuk menjaga detak jantung tetap teratur.
3.
Penanganan tambahan untuk detak jantung yang cepat.
Orang-orang dengan sindroma sinus sakit yang mengalami detak jantung yang cepat
mungkin membutuhkan terapi tambahan untuk mengendalikannya, misalnya dengan :
- Obat-obatan. Penderita yang telah menggunakan alat pacu
jantung, tetapi detak jantung masih terlalu cepat, maka bisa diberikan obat
anti-aritmia. Jika terjadi fibrilasi atrium atau gangguan irama jantung lain yang
meningkatkan risiko terjadinya stroke, maka bisa diberikan obat anti koagulan.
Referensi :
- Jay, H Stein MD. Panduanklinikilmupenyakitdalamedisi 3. 2001. Jakarta: EGC,
hal 22-53
- D, David C. Sick sinus syndrome.
Medline plus. 2012. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000161.htm
- Mayo Clinic. Sick Sinus Syndrome.
2011. http://www.mayoclinic.org/disease-conditions/sick-sinus-syndrome/basics/definition/con-20029161
Adam –stokes syndrome
Adam – Stokes Syndrome didefenisikan
sebagai kehilangan kesadaran tiba-tiba yang sementara karena penurunan cardiac
output yang disebabkan oleh perubahan mendadak denyut jantung atau irama
jantung. Keadaan ini mirip dengan sinkop vasovagal atau epilepsi karena memilki
serangan kejang selama iskemia otak.
Gejala klinis
Manifestasi klinis
aritmia yang disertai sinkop tergantung pada durasi dan jenis aritmia yang
mendasarinya. Sinkop dengan atau tanpa disertai dengan kejang. Secara
karakteristik, selama serangan pasien akan mengalami pucat. Setelah kembali
normal biasanya ada flush diwajah karena hiperemia reaktif. Adam- stokes yang
disertai kejang biasanya muncul tiba-tiba dan berhenti tiba-tiba.
Etiologi
Kebanyakan pasien dengan aritmia yang
disertai dengan sinkop memiliki beberapa gangguan konduksi atrioventrikuler (A-V) selama atau anatara
serangan Adam –Stokes syndrome \. Penyebab terseringnya adalah blok jantung
yang sempurna.
Semua jenis miokarditis melibatkan
sistem konduksi, sehingga jantung mengalami blok sempurna dan episode
syncopial. Difteri, gangguan otot rangka dan gangguan sistem saraf degeneratif,
penyakit katup jantung yang disebabkan oleh kasifikasi atau endocarditis juga
menghasilkan block jantung sempurna.
Infark miokard akut biasanya melibatkan
konduksi jantung jantung tetapi terjadi pemulihan yang normal dalam 2 sampai 3
minggu.
Gangguan pada konduksi jantung
melibatkan jaringan A-V. Dalam situasi ini, blok jantung lengkap atau semprna
seringkali disebabkan karena nekrosis miokard atau infark yang meluas yang
melibatkan bundle braches.
Pada pemeriksaan patologis menunjukkan
bahwa banyak pasien dengan blok jantung tidak memiliki penyakit arteri koroner
tetapi memilki daerah fibrosis yang melibatkan sistem konduksi jantung . pada
lansia, pasien ini digolongkan pda sklerosis yang mungkin disebabkan akibat
ausnya ventrikel kiri.
Penyakit neoplastik primer dan
metastasis, gangguan metabolik dan ilfiltrat dari miokardium dapat menghasilkan
blok jantung sempurna. Blok jantung memiliki potensi resiko operasi jantung
terutama selama perbaikan defek septum ventrikel.
Ganguan elektrolit juga merupakan etiologinya. Kalium adalah elktrolit yang paling penting
dalam kaitannya dengan konduksi AV. Pada kasus AV blok terisolasi maju terjadi
selama atau setelah penerimaan dosis besar garam kalium. Hiperkalemia jelas
akan menurun pda ventrikel yang tingkat blocknya sudah ada sebelumnya.
Efek toksisitas
dari obat. Digitalis adalah
obat yang paling sering menyebabkan blok jantung sempurna. Kejaisn synkope
jarang terjadi selama block karena toksisitas digitalis. Namun salah satu obat
antiaritmia dapat dengan aman digunakan untuk menekan kontraksi premature dengan adanya blok jantung dan pacu listriuk
yang telah dimasukkan.
Penanganan
Trysodium salt of ethyleconamid dan
terapi pacemaker.
Referensi : Journal stokes adam syndrom
Kardiomiopati
Kardiomiopati dalah kelainan pada otot
jantung.
Kardiomiopati dibagi 3
1.
Kardimiopati dilatatif
Karakteristik
ditandai dengan dilatasi semua rongga jantung, disertai dengan menurunnya
fungsi ventrikel, baik kiri maupun kanan. Manifestasi klinik umumnya berupa
gagal jantung. Bisa juga berupaaritmia, tromboemboli, dan kematian mendadak
2.kardimiopati
hipertropik
Karakteristik
ditandai dengan hipertrofi miokardium kiri (atau kanan ), yang asimetrik,
dimana interventrikuler septum lebih tebal daripada miokardium yang lain.
Volume vetrikel kiri menjadi lebih sempit.
Manifestasi
klinis berupa sesak nafas, aritmia, dan kematian mendadak.
3.kardimiopati
restriktif
Karakteristik
ditandai dengan gangguan pengisian ventrikel kiri ( atau kanan ) karena
miokardium menjadi restriktif.
Manifestasi
biasanya berupa gagal jantung
Penatalaksanaan
1.
Karena manifestasi klinis kardimiopati dilatatif adalah
gagal jantung, maka pengobatan ditujukan pada gagal jantung serta pemberian
antikoagulan untuk mencegah trombosis
2.
Karena manifestasi kardimiopati hipertopik biasanya berupa
a.
Aritmia, maka pemberian obat penyekat beta ( beta-blocker )
dapat diberikan
b.
Obstruksi left ventricle outflow tract, dapat dilakukan
pembedahan reseksi septum interventrikularis parsial.
3.
Karena manifestasi klinis kardiomiopati restriktif adalah
a.
Gagal jantung, maka pengibatannya ditujukan pada jantungnya
b.
Aritmia, b-blocker
c.
Pembedahan
Referensi : ilmu penyakit jantung, boedi soesetyo
joewono, halaman147-148
INFARK MIOKARD AKUT
Infark
miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umunya terjadi jika aliran darah koroner
menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak ateroskelrotik yang
sudah ada sebelumnya. Pada sebagai besar kasus, infark terjadi jika plak ateros
sklerosis mengalami fisure atau rupture
atau userasi dan jika kondisi lokal tau sistemik memicu trombogenesis, sehingga
terjadi trombus pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner.
Apabila
arteri koronaria utama tersumbat, maka akan terjadi infark transmural yang mana
kerusakan jaringannya mengenai seluruh dinding miokard
Diagnosis
Tiga
kriteria untuk menegakkan diagnosis IMA adalah nyeri dada khas infark,
perubahan gambar EKG, dan kenaikan biomaker jantung seperti enzim creatine
kinase (CK), creatinase kinase myocardial band (CKMB), mioglobin dan trponin.
Pada
pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan. Bila telah terjadi komplikasi
gaga; jantung, maka dapat ditemukan irama gallop (bunyi jantung ketiga) atau
ronki basah. Bila terjadi aritmia dan hipotensi, maka penderita mungkin tampak
pucat dan berkeringat dingin. Kadang-kadang pasien IMA datang dengan keluhan
nyeri ulu hati, dada rasa terbakar, atau rasa tidak nyaman di dada yang sulit
digambarkan penderita.
Penanggulangan
Pengobatan
AMI secara garis besar seperti UAP dengan penambahan trombolitik (reperfusion
therapy).
Intervensi dini AMI ditujukan pada:
1.
Mengatasi nyeri dada dan perasaan takut
2.
Menstabilkan hemodinamik (kontrol tekanan darah dan denyut
nadi)
3.
Reperfusi miokard secepatnya dengan trombolitik, guna
mencegah terjadinya nekrosis jaringan dan membatasi perluasan infark
4.
Mencegah kompilkasi.
Stabilkan hemodinamik
Tekanan darah laju jatung harus
dikontrol secara ketat dengan β-blockers dan/atau ACE-inhibitors
tergantung kondisi pasien.
a.
β-blockers
b.
calcium Channel Blockers (CCB)
c.
ACE-inhibitors
Reperfusi miokard
Trombolitik (diberikan pada STEMI)
Trombolitik
awal (kurang dari 6 jam) dengan streptokiase (streptase ®) atau perluasan
infark, menurunkan moratalitas, dan memperbaiki fungsi ventrikel kiri. Hasil
ISIS-2 trial menunjukkan bahwa pemberian streptokinase walaupun >6 jam
setelah nyeri dada akibat infark, namun belum melampaui 12 jam masih dapat
memperbaiki keadaan. Tidak dianjurkan pemberian trombolitik pda infark yang
lebih dari 12 jam karena meingkatkan mortalitas.
Referensi :
Bagaimana menggunakan obat – obat kardiovascular secara rasional Prof. Dr.
Peter Kabo PhD, MD hal 138 - 142
TAKIKARDIA VENTRIKEL
Bila
terdapat 3 atau lebih kompleks yang berasal dari ventrikel secara berurutan
dengan laju lebih dari 100 per menit, maka gambaran tersebut disebut takikardia
ventrikuler. Laju QRS biasanya tidak lebih dari 220 per menit dengan irama yang
teratur maupun tidak. Kelainan ini bisa ditoleransi dengan baik namun bisa pula
menggambarkan situasi yang gawat. Akibat hemodinamik disritmia ini tergantung
terutama pada ada tidaknya disfungsi
miokard, misalnya akibat iskemia atau infark, serta pada frekuensinya. Bisa
terdapat disosiasi atrioventrikuler, dan gelombang P sinus kadang-kadang dapat
terlihat diantara kompleks QRS. Konduksi dari atrium ke ventrikel biasanya
dicegah karena nodus Av atau system konduksi ventrikel mengalami istirahat
(refractory) setelah depolarisasi ventrikel. Kadang-kadang konduksi AV bisa
terjadi pada saat nodus SAV dan system his-purkinye dalam keadaan
non-refraktory. Keadaan ini bisa menyebabkan
capture beat, dengan gambaran bentuk QRS yang normal atau sempit.
Kadang-kadang terdapat fusion beat,
yaitu gambaran antara QRS normal dan kompleks ventrikuler premature.
Disosiasi
atrioventrikuler tidak selalu terdapat
pada takikardia ventrikuler, bahkan kadang-kadang terjadi konduksi
retrogard dari ventrikel ke atrium. Dalam hal ini terlihat hubungan antara
kompleks QRS dengan P retrogard. Jadi, VT bisa sulit dibedakan dari takikardia
supraventrikuler dengan konduksi aberan.
Pengobatan
takikardia ventrikuler pada penderita yang hemodinamiknya stabil adalah dengan
lidokain intravena, diawali dengan bolus 1 mg/kgBB (50-75 mg), dilanjutkan
dengan rumat 2-4 mg/kgBB/menit. Bila masih timbul, dapat diulangi bolus 50
mg/kgBB.
Alternatif
pengobatan lain adalah dengan prokainamid,bretilium,meksiletin propanolon
intravena atau amiodaron. Bila hemodinamik tidak stabil (hipotensi dengan atau
tanpa edema paru) segera lakukan kardioversi dengan DC shock. Bila penderita
tidak sadar, tindakan sama dengan fibrilasi ventrikel.
Penatalaksanaan
Pengobatan
takikardia ventrikuler pada penderita yang hemodinamiknya stabil adalah dengan
lidokain intravena, diawali dengan bolus 1 mg/kgBB (50-75 mg), dilanjutkan
dengan rumat 2-4 mg/kgBB/menit. Bila masih timbul, dapat diulangi bolus 50
mg/kgBB.
Alternatif
pengobatan lain adalah dengan prokainamid,bretilium,meksiletin propanolon
intravena atau amiodaron. Bila hemodinamik tidak stabil (hipotensi dengan atau
tanpa edema paru) segera lakukan kardioversi dengan DC shock. Bila penderita
tidak sadar, tindakan sama dengan fibrilasi ventrikel.
REFERENSI : BARAAS,FAISAL.BUKU AJAR
KARDIOLOGI.FAKULTAS KEDOKTERAN
INDONESIA.JAKARTA.1996
